Недоедающие мушки-дрозофилы помогли найти пользу от голодания

ТАСС, 26 мая. Благодаря опытам с мушками-дрозофилами молекулярные биологи выделили набор белков, которые включаются в клетках при недостатке пищи и заставляют их активнее перерабатывать белковый "мусор".

"Понимание молекулярных механизмов, которые отвечают за включение аутофагии во время голодания, поможет нам создать препараты, которые могут искусственно активировать эту систему. Подобные лекарства помогут многим людям поддерживать нормальный вес и здоровый образ жизни", – рассказал один из авторов работы, профессор Уорикского университета (Великобритания) Иоаннис Незис.

Сделать открытие ученым помогли опыты на голодающих мушках-дрозофилах. Еще в середине прошлого века в экспериментах на червях, мышах и других животных биологи выяснили, что уменьшение числа калорий в рационе заметно продлевало жизнь животным и улучшало их здоровье. В середине текущего десятилетия завершились два эксперимента на макаках, которые подтвердили, что благодаря ограниченной диете обезьяны прожили на 2–4 года дольше.

Более того, недавно эксперименты на мышах и других лабораторных животных показали, что периодическое голодание значительно уменьшает вероятность развития диабета и ожирения, а также помогает избавиться от уже существующей невосприимчивости к инсулину. Кроме того, британские биологи недавно нашли свидетельства того, что голодание может еще сильнее влиять на продолжительность жизни, чем простое ограничение калорий.

Многие из этих благотворных эффектов, как отмечает профессор Незис, предположительно, связаны с тем, что из-за нехватки пищи в тканях тела животных и человека активируется аутофагия. Так ученые называют процесс, в ходе которого клетки начинают активнее перерабатывать различный белковый "мусор" внутри себя, а также избавляются от поврежденных органелл и прочих структур.

Очистка клеточного "мусора"

Ученые уже много лет пытаются узнать, какие белки и цепочки генов отвечают за запуск аутофагии. Если специалисты добьются в этом успеха, то смогут стимулировать этот процесс в организме людей. В теории это может не только продлевать жизнь, но и предотвращать некоторые нейродегенеративные заболевания. Аналогичным образом блокировка аутофагии может способствовать гибели многих типов раковых клеток.

За последние годы молекулярные биологи открыли несколько белков и генов, которые связаны с запуском аутофагии, однако их точнуюя роль в работе организма исследователи пока не смогли изучить. Незис и его коллеги восполнили этот недостаток, проследив за активностью одной из таких молекул, пептида Atg8a, в клетках мушек-дрозофилов.

Для этого ученые вырастили несколько групп личинок этих мушек, часть из которых питалась обычно, а другие периодически голодали. Отобрав несколько особей, ученые извлекли из них клетки и проследили за тем, как внутри них различалась активность генов и белков, которые непосредственно связаны с работой Atg8a.

В результате биологи открыли три разных типа белковых молекул – Sequoia, YL-1 и Sir2, которые играли критически важную роль в запуске аутофагии и в проникновении Atg8a внутрь ядра клетки. Первый из них блокировал этот процесс, а два других способствовали его запуску. Когда ученые заблокировали гены, связанные с выработкой последних двух белков, аутофагия в организме дрозофил не запускалась даже при очень длительных голодовках.

Это было связано с тем, что взаимодействия между Atg8a, YL-1 и Sir2 повышали активность первого белка, благодаря чему он подавлял активность Sequoia внутри ядра клетки и активировал те цепочки генов, которые отвечают за запуск аутофагии и начало переработки "клеточного мусора".

Дальнейшее изучение этих белков и связанных с ними генов, как надеются ученые, поможет понять, как можно управлять этим процессом и добиваться тех же положительных эффектов, не вынуждая при этом человека голодать или постоянно недоедать.